中医治疗血小板减少

      血小板抗体吸附在血小板表面，使血小板受损而被单核巨细胞系统所清除；此外，吸附这种抗体

的血小板易在肝脾(主要在脾脏)中被巨噬细胞吞噬，使血小板寿命缩短。血小板数量减少的程度与循环

中抗血小板抗体量的多少成正比，即抗血小板抗体量越多，血小板减少的程度越严重。
      因为脾脏含有大量的巨噬细胞，可产生高浓度的抗血小板抗体，且血流缓慢可阻留抗体被覆的血

 　急性型特发性血小板减少性紫癜，多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，如风疹、麻疹、水痘、腮腺炎等。传染性单核细胞增多症、肝炎、巨细胞病毒感染也可有短暂的血小板减少。
　　目前认为病毒感染引起ITP，不是由于病毒的直接作用，而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏。急性型比慢性型抗体量更高，血小板破坏更多。有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病。
　　目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏。急性型比慢性型抗体量更高，血小板破坏更多。有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病。
　　本病见于小儿各年龄时期，分急性(≤6个月)与慢性(>6个月)两型。小儿时期多为急性ITP，多见于婴幼儿时期，7岁以后明显减少。春季发病数较高。既往无出血史，发病突然，出血严重，出血前不久或出血的同时往往患上呼吸道感染。慢性病例无明显年龄高峰但多见于学龄期，多数发病潜隐，出血症状较轻，约10%病人是由急性转为慢性。也可依照病情分为四度：①轻度：血小板<100×109/L(10万/mm3)而>50×109/L，只在外伤后出血;②中度：血小板≤50×109/L而>25×109/L，尚无广泛出血;③重度：血小板<25×109/L而>10×109/L,见广泛出血，外伤处出血不止。④极重度：血小板<10×109/L,自发性出血不止，危及生命(包括颅内出血)。
　　ITP出血的特点是皮肤、粘膜广泛出血，多为散在性针头大小的皮内或皮下出血点，形成瘀点或瘀斑;四肢较多，但也可为全身性出血斑或血肿;有些患者以大量鼻衄(约占20%～30%)或齿龈出血为主诉。常见呕血或黑便，多为口鼻出血时咽下所致，发生真正胃肠道大出血者并不多见。球结膜下出血也是常见症状。偶见肉眼血尿。约1%患者发生颅内出血，成为ITP致死的主要原因。青春期女孩可见月经过多。其它部位出血如胸腔、腹腔、关节等处，极为少见。
　　除了皮肤、粘膜出血外，仅10%～20%患者有轻度脾肿大。急性暴光发病常伴有发热。出血严重者可有失血性贫血，侧可发生失血性休克。常伴有局部血肿的相应症状，颅内出血时表现为头痛、嗜睡、昏迷、抽搐、麻痹等症状。急性暴发型病人除血小板减少外，常伴有血管壁的损害，故出血较重。

 　　慢性ITP起病隐袭，多数患者病因不清少数与感染有关。感染发生时，巨噬细胞上的Fc受体和C3b受体数量增多，亲和力增高，使裹有PAIgG的血小板更易被破坏。同时，细菌可直接损害巨核细胞，使血小板的产生减少。
　　1.免疫因素 ITP患者中，NK细胞的数目正常但其活性降低，它与ITP患者T细胞免疫功能的异常一起，导致了B细胞分泌抗体，从而引起了血小板的破坏。
　　慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP患者的血浆输给正常人，可在1~3h内使受血者的血小板减少，如将正常人的血小板输给本病患者，结果在12~24h内遭到破坏(正常人血小板在体内存活期为8~10天)。妊娠期本病患者分娩的婴儿的血小板亦减少。多数ITP患者的血小板表面可检测到抗体，称为血小板相关抗体(PAIg)，ITP患者的相关抗体的类型有IgG、IgM、IgA，大多数为PAIgG。在ITP患者，PAIgG值均明显高于正常对照者及非免疫性血小板减少性紫癜患者。PAIgG增高的阳性率可高达80%~90%，甚至100%。
PAIgG增高值与血小板数及血小板寿命呈负相关。多数人报道ITP治疗后，原来减少的血小板数有所回升，而升高的PAIgG则降低或甚至降至正常，也有并不下降的。PAIgG增高的原因尚不清楚，可能为非特异性的现象。绝大多数ITP血小板表面相关免疫球蛋白为IgG，其中单为PAIgG约占70%以上，另有PAIgG与IgA或IgM同时存在。ITP患者的PAIgG亚型中以PAIgG1为多见，约94%;有些病例为PAIgG1与 PAIgG3同时存在(49%)，或PAIgG1或 PAIgG4同时存在(31%)，有少数病例与PAIgG2同时存在(2%)，而PAIgG3或PAIgG4单独存在者甚少见。30%~70%的ITP患者有血小板相关补体PAC3的增高。一般情况下，PAC3的增高与PAIgM的增高相关。还有循环免疫复合物(CIC)与细胞免疫因素及血小板减少也有一定关系。
　　ITP患者的相关抗原有两类：①血小板膜分子(自身抗原)以血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb和Ⅲa为多见 ，GPⅠb较少见;②与血小板膜紧密粘附的循环分子(外来抗原)。
　　血小板破坏的机制是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的。当血小板抗体以其Fab片段与血小板相关抗原结合后，抗体分子的Fc片段暴露，并与巨噬细胞的Fc受体结合，导致血小板被吞噬破坏。通过激活补体系统如C3裂解产物C3b附着血小板表面，与巨噬细胞C3b受体结合也导致血小板吞噬。另外，血小板破坏还与巨噬细胞的活性水平有关，所以病毒感染时血小板更易破坏。
　　2.遗传因素ITP曾在单精合子的双胞胎和几个家族中发现，同时还发现在同一家族中有自身抗体产生的倾向。ITP的组织相容性抗原的研究表明，ITP尤其好发于伴有HLA-DRw2抗原和HLA-DRB1*0410者，并且与治疗反应密切相关，HLA-DR4型患者对肾上腺皮质激素疗效较好，而HLA-DRB1*0410型患者对肾上腺皮质激素疗效不佳，HLA-DRB1*1501型患者对脾切除效果不佳。但是目前的研究还没有确凿的证据表明ITP的发病与特异性主要的组织相容性抗原的多态性有关。
　　3.肝和脾的作用 血小板来源于骨髓巨核细胞，离开骨髓腔后1/3被滞留于脾。脾也是产生血小板抗体的器官，体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG。患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍，约有0.5%～3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合。患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍。目前研究结果认为，抗血小板抗体的合成首先在脾脏，骨髓和其他淋巴组织也有产生;皮质激素能抑制骨髓产生IgG，但不能抑制脾细胞产生IgG。被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏，其次是肝，肝破坏受体作用较重的血小板，破坏也较急剧，正常血小板平均寿命为7～11天，患者发病期间血小板寿命明显缩短(约仅1～3天)，急性型更短。血小板更新率加速4～9倍。
　　4.其他因素 1)雌激素的作用：慢性型多见于女性，青春期及绝经期前易发病，妊娠期有时复发，可能是由于雌激素抑制血小板生成及刺激单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力所致;对小鼠的研究发现雌激素可明显刺激单核巨噬细胞系统的吞噬能力。2)毛细血管脆性增高可加重出血。

 血小板减少性紫癜的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。鉴于人们对这种疾病比较模糊的情况，相关专家为大家准备了一些关于血小板减少性紫癜的病因及发病机制的介绍，希望会给大家带来帮助。
　　血小板减少性紫癜的病因及发病机制如下：
　　病因：
　　1.原发性或特发性血小板减少性紫癜临床上分2型，急性型与病毒感染有关，如风疹、麻疹、水痘流行性腮腺炎、传染性单核细胞增生症及病毒性肝炎等。
　　2.继发性或症状性血小板减少性紫癜
　　(1)造血系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病恶性淋巴瘤、骨髓纤维化症、维生素B12和叶酸缺乏症、阵发性睡眠血红蛋白尿溶血性贫血等。
　　(2)药物如化疗药、抗生素类、奎宁类、磺胺类解热镇痛剂、苯巴比妥类、抗结核药及利尿药等。
　　(3)感染如败血症、伤寒斑疹伤寒、结核、猩红热等。
　　(4)其他如播散性血管内凝血、多次反复输血的溶血反应血管瘤、脾功能亢进、心肺复苏及体外循环等。
　　发病机制：
　　原发性或特发性血小板减少性紫癜，急性型可能系抗病毒抗体与血小板膜发生交叉反应或免疫复合物黏附于血小板所致。慢性型与自身产生抗血小板抗体有关。继发性或症状性血小板减少性紫癜是造血系统疾病、药物、感染、其他如播散性血管内凝血多次反复输血的溶血反应、血管瘤等引起的系列反应。

在临床上，牙龈出血、粘膜出血，这些都是常见的血小板减少性紫癜的早期症状，也是人们需要警惕的关键，万不可因为一时疏忽而给健康造成影响。但血小板减少性紫癜到底是一种什么病呢，这是现在很多人都想要了解的，下面就为大家揭开关于血小板减少性紫癜的谜底。

血小板减少性紫癜是什么

血小板减少性紫癜(ITP)是一种免疫介导的血小板减少综合症，也称为免疫性血小板减少性紫癜(ATP)。由外周血小板破坏过多(一般是正常的20倍以上)所引起的常见出血性疾病。其特征为外周血中的血小板数大幅度下降，临床上有出血现象，血小板存活时间缩短以及骨髓中巨核细胞代偿性增生。

特发性血小板减少性紫癜病因机制

        特发性血小板减少性紫癜常见并发症有哪些呢，哪些原因会引起血小板减少性紫癜。这里为大家做了详细介绍。

　　1、缺铁性贫血：常见青年妇女月经过多者。

　　2、内脏出血：包括消化道、泌尿道、子宫出血，一般内脏出血情况少见，一旦发生出血，严重者能引起失血性休克，颅内出血者更少见，但为死亡的主要原因。

血小板减少症的病因病机

　　正常人的血小板含量为每公升血液，含150x10^9，若降至50x10^9(9次方)，身体遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x10^9，皮下便容易出血，情况非常严重。

　　血小板减少症一般是指血小板减少性紫癜，但也可能有其它的原因，血小板低的成因有：

　　1、是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，药物导致骨髓损坏，血癌(白血病)或其他癌症等;

血小板减少病因无极血康医院告诉您

    作为血液中的重要组成部分，血小板减少的原因主要和一些血液性疾病有关。了解血小板减少的原因，做好相关措施，对预防和治疗这种疾病都是很有帮助的。

　　血小板生成减少或无效死亡

　　包括遗传性和获得性两种获得性血小板生成减少的原因是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。

血小板减少中医病因机理

　　多数学者认为本病为本虚标实之证。其主要病机为热、虚、瘀三种。有作用认为本病与肝、脾、肾关系密切。脾主统血，脾气亏损则血不循经而外溢。

　　肾藏精，主骨生髓，精能化血，肾虚则精血无以化生，故血小板减少。肝藏血，主疏泄，肝郁化火，则迫血妄行;肝气郁结，疏泄失常，气机不畅，气滞血瘀而成紫斑;肝虚而致藏血失职也可致出血;另外肝病可及脾。心主血，属火，心火亢盛，迫血妄行也可导致出血。

血小板减少的病因是什么

    血小板减少的症状主要表现为:首先鼻子、口腔、牙龈等部位出血；身体有血斑；轻微的碰触即可导致身体淤血；皮肤有创伤则长时间流血；有便血的现象（一般是内部出血导致），伴随腹痛头痛等；长期出血必然导致皮肤暗黄，精神萎靡不振等。血小板减少的症状最常规的现象是身体有紫癜、牙龈出血。

    血小板减少是常见的出血性疾病，血小板值低，止血功能差，据资料显示，其减少若长期不愈，就会引起粘膜渗血致便血、尿血、咯血、呕血等，甚至心脏粘膜出血、心肌渗血致使心律失常，或心跳骤停、脑出血亦会致使昏迷或死亡，还会造成皮肤过早老化、黑色素沉着、各脏腑功能低下而早衰。因此需要尽早治疗。
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